Zusammenfassung
Hintergrund
Das humane Papillomavirus (HPV) gehört zur Familie der Papillomaviren. Basierend auf dem karzinogenen Potenzial der Viren erfolgt die Einteilung in Niedrig- und Hochrisikotypen. Niedrigrisikotypen sind verantwortlich für genitale Papillome und die rekurrierende respiratorische Papillomatose, während HPV-Hochrisikotypen weltweit 5 % der Karzinome induzieren. HPV gilt als sexuell übertragbare Erkrankung und ist, neben der Entstehung anogenitaler Karzinome, im Kopf-Hals-Bereich für die Pathogenese des HPV-assoziierten Oropharynxkarzinoms (OPSCC) verantwortlich.
Methoden
Diese Arbeit basiert auf einer selektiven Literaturrecherche in der Datenbank PubMed zum Thema HPV-assoziierte OPSCC.
Ergebnisse
Die Inzidenz dieser vorrangig in der Tonsille sowie im Zugengrund lokalisierten HPV-assoziierten Kopf-Hals-Karzinome steigt. Aufgrund der virusgetriebenen Karzinogenese unterscheiden sich HPV-assoziierte OPSCC hinsichtlich genetischer und molekularbiologischer Aspekte von den noxenassoziierten OPSCC und weisen im Vergleich eine signifikant verbesserte Prognose auf. Der Nachweis einer HPV-Assoziation erfolgt u. a. über den immunhistochemischen Nachweis einer Überexpression des Surrogatmarkers p16, welcher seit 2017 in der 8. Auflage der TNM-Klassifikation maligner Tumoren berücksichtigt wird. Bisher wird bei der Wahl der Therapie nicht aufgrund des HPV-Status unterschieden, welches in beiden Entitäten zu einer hohen Nebenwirkungsrate führt.
Schlussfolgerung
Um zukünftig eine Therapiedeeskalation bestimmter Patientengruppen zu ermöglichen, wurden prognostische Modelle zur Risikostratifizierung entwickelt. Zur Überwachung des Krankheitsverlaufs sowie der frühzeitigen Detektion eines Therapieversagens werden aktuell Screeningmethoden wie die Flüssigbiopsie auf ihre Validität geprüft. Die HPV-Impfung, welche der primären Prophylaxe einer Tumorentstehung dient, wird für Mädchen sowie seit kurzem auch für Jungen im Alter von 9 bis 14 Jahren von der Ständigen Impfkommission (STIKO) empfohlen.
http://bit.ly/2FTii3l
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